， ， OCTN
的表达来应对压力或损伤，从而故意提高 ET 水平 (25)。
尽管在健康个体中缺乏明显的功能，但对 ET 的强烈摄取
和保留表明，身体可能会储存 ET 直到需要为止，这可能
是作为一种防御机制。正如动物研究中所见，在病理条件
下，这些 ET 储存可能在 ROS 升高或组织损伤的部位被
激活或利用。之前的研究表明，OCTN1 表达可以通过
RUNX1、炎症细胞因子和 NFjB 进行转录激活 (37)，最近，
ET 被证明可以通过诱导 Nrf2 和 Hsp70 介导细胞保护
(30, 49)。此外，ET 已被证明可以提高人脑微血管内皮
细胞中谷胱甘肽还原酶、过氧化氢酶和超氧化物歧化酶的
表达，同时降低 NADPH 氧化酶 1 (NOX) 的表达 (35)。
的确， 这些“vitagenes”在毒物调节途径中的上调与氧化
应激相关疾病的减少有关，例如癌症和神经退行性疾病
(7, 8)。 NOX 活性被认为是体内 ROS 的主要来源，并且
这些 ROS 被认为在 F2-IsoPs 的生成中发挥关键作用
(60)。因此，如果 ET 确实下调 NOX，这可能部分解释了
ET 给药受试者尿 F2-IsoP 的下降趋势，这将在未来的工
作中进行探讨。
李先生，一个181的男人，0027的财富，8827的情怀