一、项目的操作理念
1.本项目非资本主导的盈利性研究，不欢迎资方背景的人或机构参与本项目。
2.具有科学的逻辑
3.以人为本，治疗方法的安全性是本项目的第一考量
二、研究背景
本项目的研究属于探索2型糖尿病的发病原理的拓展。目前，我们基本锁定2型糖尿病是细胞线粒体功能障碍导致的代谢性疾病。在中国2型糖尿病防治指南(2023年版)中，关于糖尿病分类的描述中，其他类型糖尿病明确记载“线粒体糖尿病”。
Anderson(1981)测定人类线粒体DNA(mtDNA)全长序列，Holt(1988)首次作线粒体病患者发现mtDNA缺失，证实mtDNA突变是人类疾病的重要病因，建立了有别于孟德尔遗传的线粒体遗传的新概念。根据线粒体病变部位不同可分为:①线粒体肌病:线粒体病变侵犯骨骼肌为主;②线粒体脑肌病:病变同时侵犯骨骼肌和中枢神经系统;③线粒体脑病:病变侵犯中枢神经系统为主。线粒体糖尿病的病因mtDNA3243A→G突变是病因。该突变发生于16SrRNA与tRNA交界处，改变了tRNALEU(UUR)双氢尿苷环，引起线粒体末端转录损害，从而使线粒体蛋白质合成异常和功能缺陷，影响呼吸链的组分与功能而致胰岛β细胞葡萄糖氧化磷酸化障碍，ATP产生不足，致胰岛素分泌障碍，能量合成障碍，引发糖尿病。胰岛素抵抗亦不是其发病的主要病因。（以上资料来自360百科）
事实上，上述表述已经充分提示了线粒体功异常能与2型糖尿病的逻辑关系。以此为基础，我们设计通过改善和纠正线粒体细胞色素C的功能来逆转2型糖尿病，并成功达到了预期目标——半年多时间已经成功逆转几十名患者，后续尚需不断积累和完善相关经验。
在上述2型糖尿病干预的工作过程中，其中一名性2型糖尿病伴胆管癌患者参与了我们的干预研究（刘某琴，女，84岁）。该患者2024-6-24复查“糖链抗原19-9（CA19-9）”为580.00 U/mL，参考值范围：0.00-39.00U/mL。患者于2024-7-11开始参与我们干预血糖的研究，空腹血糖2024-9-3回落至5.5mmoL/L并成功撤除二甲双胍；但令人意外的是，同日患者的复查CA19-9为21.70 U/mL，且患者一般情况大幅好转并持续维持在较理想状态。此前，该患者曾经先后接受十二指肠镜下胆管支架植入术（后继发阻塞），内镜超声引导下胃/十二指肠-胆囊吻合术和放射治疗，本次为放疗入院常规检查，发现肿瘤标记物恢复正常。目前，该名患者自确诊至今生存已经超过7个月，生存期已超出医生的预估的半年时间，仍处于我们密切关注与随访中。
恶性肿瘤细胞的代谢存在“瓦伯格”效应，也就是有氧糖酵解现象，这也是恶性肿瘤的七大特征之一。恶性肿瘤存在异常代谢现象是几十年前就观察到的现象，很多研究结果都认定：恶性肿瘤细胞的代谢异常是因为其线粒体功能异常导致！并且，有研究对恶性肿瘤细胞用正常线粒体进行置换后，肿瘤细胞的恶性行为消失（参考文献就不罗列了）。我们有理由怀疑恶性肿瘤与2型糖尿病有共同的发病逻辑，至少部分发病逻辑是重叠的。因此，我们目前使用的干预2型糖尿病的方法，有可能对恶性肿瘤有效，值得进一步探索试验。