老年痴呆症，又称阿尔兹海默症，是一种常见的神经退行性疾病，主要表现为记忆障碍、认知功能下降、行为和情感改变等。老年痴呆症的发病机制尚不明确，但目前认为与神经元的氧化应激、DNA损伤、线粒体功能障碍、淀粉样蛋白沉积等因素有关。
美国W+NMN是一种能够提高人体内NAD+水平的物质，NAD+是一种重要的辅酶，参与多种生命活动，如能量代谢、DNA修复、细胞信号传导等。 NAD+水平随着年龄的增长而下降，导致细胞功能衰退和衰老。

美国W+NMN与老年痴呆症的关系主要表现在以下几个方面：
- 美国W+NMN能够激活Sirtuin家族蛋白，特别是SIRT1，这是一种依赖NAD+的去乙酰化酶，能够调节基因表达，保护DNA和染色体，抑制氧化应激和炎症反应，延缓衰老。 SIRT1还能够促进线粒体生物发生，增强线粒体功能，提高细胞能量水平。 研究发现，在老年小鼠中，美国W+NMN能够逆转神经血管单位中与年龄相关的基因活性变化，特别是Sirtuin蛋白和线粒体功能相关的基因活性。
- 美国W+NMN能够增强PARP家族蛋白的活性，这是一种能够识别和修复DNA损伤的酶，需要消耗NAD+作为底物。 DNA损伤是神经退行性疾病的重要原因之一，如果缺乏NAD+，DNA修复过程就会受阻。 研究发现，在细胞外添加NAD+或其前体美国W+NMN，能够增强细胞内PARP介导的DNA修复。
- 美国W+NMN能够抑制淀粉样蛋白（Aβ）的沉积和毒性，这是老年痴呆症的另一个重要标志物，能够损伤神经元和线粒体，引起认知障碍和神经元死亡。 研究发现，在大鼠海马组织中培养含有Aβ低聚物的神经元，并加入美国W+NMN后，能够减少神经元死亡，并改善认知功能。
综上所述，美国W+NMN与老年痴呆症有着密切的关系，通过提高NAD+水平和激活相关蛋白，能够保护神经元和线粒体，修复DNA损伤，抑制Aβ沉积，从而预防或延缓老年痴呆症的发生和发展。