缺血性心脏病和心衰是经济发达国家人类死亡的主要原因，当急性缺血导致心肌细胞坏死后，由于成年哺乳动物心肌细胞分裂能力有限，难以通过再生补充死亡的细胞，因此科学家一直希望找到刺激人类心肌细胞再生能力的手段，以作为治疗心肌缺血损伤，恢复心脏功能的方法。小鼠出生后第一周，大多数心肌细胞仍然具有增殖或增大体积的能力，最近有研究发现，在青春期前为满足机体增长的需要，小鼠心肌细胞会在甲状腺素刺激下经历一个短暂爆发性增殖过程，数量可增加40%。出生后心肌细胞分化在小鼠伴随着细胞双核化，人类则是细胞肥大。目前科学家对出生后早期心肌细胞增殖向肥大转变的分子机制，以及如何在成年后重新激活心肌细胞的增生能力，都不十分清楚。
成年低等脊椎动物斑马鱼和两栖动物心脏损伤后会发生强烈再生，哺乳动物出生后一周内也具有再生能力，心肌细胞能继续增殖，但7天后纤维瘢痕形成逐渐胜过组织替代。
神经调节素1 NRG1和酪氨酸激酶受体ERBB4、ERBB3和 ERBB2在心脏发育过程具有关键作用，是否控制胚胎心肌细胞发育的信号系统仍然能启动成年后心肌再生能力？ERBB4和ERBB2是NRG1的受体，在胚胎和新生儿心肌细胞上广泛表达，NRG1能刺激离体胚胎和新生儿心肌细胞增殖、增大生长和存活。抑制NRG1能促进应激导致的出生后心脏损伤。补充NRG1能提高成年小鼠和人类心脏损伤后心脏功能的恢复。产生的效应包括提高心肌细胞存活和增强收缩力，是否能促进细胞增殖存在争议，但是对NRG1如何促进成年心肌再生的具体方式缺乏了解。
成年低等脊椎动物斑马鱼和两栖动物心脏损伤后会发生强烈再生，哺乳动物出生后一周内也具有再生能力，心肌细胞能继续增殖，但7天后纤维瘢痕形成逐渐胜过组织替代。
神经调节素1 NRG1和酪氨酸激酶受体ERBB4、ERBB3和 ERBB2在心脏发育过程具有关键作用，是否控制胚胎心肌细胞发育的信号系统仍然能启动成年后心肌再生能力？ERBB4和ERBB2是NRG1的受体，在胚胎和新生儿心肌细胞上广泛表达，NRG1能刺激离体胚胎和新生儿心肌细胞增殖、增大生长和存活。抑制NRG1能促进应激导致的出生后心脏损伤。补充NRG1能提高成年小鼠和人类心脏损伤后心脏功能的恢复。产生的效应包括提高心肌细胞存活和增强收缩力，是否能促进细胞增殖存在争议，但是对NRG1如何促进成年心肌再生的具体方式缺乏了解。
