一氧化碳
CO经呼吸道吸入。吸入的CO通过肺泡进入血液,立即与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。
空气中CO分压越**bCO浓度也越高。吸收后的CO绝大部分以不变的形式由呼吸道排出。在正常大
气压下,CO半排出期为128～409分钟,平均为320分钟。停止接触后,如提高吸入气体的氧分压,可缩
短CO的半排出期。
进入血液的CO与血红蛋白及其它某些含铁蛋白质（如肌球蛋白、二价铁的细胞色素）形成可逆结
合。它与血红蛋白具有很强亲和力,即CO与血红蛋白的亲和力比氧与Hb的亲和力约大300倍,致使血
携氧能力下降,同时HbCO的解离速度却比氧合血红蛋白的解离慢3600倍,且HbCO的存在影响氧合血
红蛋白的解离,阻碍了氧的释放,导致低氧血症,引起组织缺氧。中枢神经系统对缺氧最敏感,因此
首先受累。缺氧引起水肿、颅内压增高。同时,缺氧和脑水肿,造成脑血液循环障碍,而血管吻合支
较少和血管结构不健全的苍白球可出现软化、坏死、或白质广泛性脱髓鞘病变,产生帕金森氏综合
征和一系列精神症状。部分重症CO中毒患者,在昏迷苏醒后,经过2天至2月的假愈期,又出现一系列
神经-精神障碍,称之为迟发性脑病。
急性CO中毒迟发脑病是指急性中毒意识障碍恢复后,经过2～60天假愈期,又出现神经精神症状。
a.精神障碍:定向力丧失、计算力显著下降、记忆力减退、反应迟钝、生活不能自理,部分患者可
发展为痴呆综合征。或有幻觉、错觉、语无伦次、行为失常、兴奋冲动、打人毁物等表现。
b.锥体外系症状:表现呆板面容,肌张力增高、动作缓慢、步态碎小、双上肢失去伴随运动,小书写
症与静止性震颤,出现帕金森综合征。
c.锥体系神经损害:表现轻偏瘫、假性球麻痹、病理反射阳性或小便失禁。
d.大脑皮层局灶性功能障碍:如失语、失明、失写、失算等,或出现继发性癫痫。头颅CT检查可发
现脑部有病理性密度减低区。脑电图检查可发现中度或高度异常

氨气
无色气体,有刺激性恶臭味。分子式NH3。分子量17.03。蒸气与空气混合物爆炸极限16～25%(最易 引燃浓度17%)。
氨在20℃水中溶解度34%,25℃时,在无水乙醇中溶解度10%,在甲醇中溶解度16%,溶 于氯仿、乙醚,它是许多元素和化合物的良好溶剂。水溶液呈碱性,0.1N水溶液PH值为11.1。
液态 氨将侵蚀某些塑料制品,橡胶和涂层。遇热、明火,难以点燃而危险性较低; 但氨和空气混合物达 到上述浓度范围遇明火会燃烧和爆炸,如有油类或其它可燃性物质存在,则危险性更高。
与硫酸或 其它强无机酸反应放热,混合物可达到沸腾。主要用于制造硝酸、炸药、合成纤维、化肥; 也可用 作制冷剂。
氨气主要经呼吸道吸入。对粘膜和皮肤有碱性刺激及腐蚀作用,可造成组织溶解性坏死。高浓度时
可引起反射性呼吸停止和心脏停搏。人接触553mg/m^3可发生强烈的刺激症状,可耐受1.25分钟;
3500～7000mg/m^3浓度下可立即死亡。
短期内吸入大量氨气后可出现流泪、咽痛、声音嘶哑、咳嗽、痰可带血丝、胸闷、呼吸困难,可伴
有头晕、头痛、恶心、呕吐、乏力等,可出现紫绀、眼结膜及咽部充血及水肿、呼吸率快、肺部罗
音等。严重者可发生肺水肿、成人呼吸窘迫综合征,喉水肿痉挛或支气管粘膜坏死脱落致窒息,还 可并发气胸、纵膈气肿。胸部X线检查呈支气管炎、支气管周围炎、肺炎或肺水肿表现。血气分析 示动脉血氧分压降低。
误服氨水可致消化道灼伤,有口腔、胸、腹部疼痛,呕血、虚脱,可发生食道、胃穿孔。同时可能发 生呼吸道刺激症状。吸入极高浓度可迅速死亡。
眼接触液氨或高浓度氨气可引起灼伤,严重者可发生角膜穿孔。应立即用流动清水或凉开水冲洗至 少10分钟。
皮肤接触液氨可致灼伤。应立即脱去污染的衣着,用流动清水冲洗至少30分钟。

硫化氢
硫化氢是具有刺激性和窒息性的无色气体。低浓度接触仅有呼吸道及眼的局部刺激作用，高浓度时全身作用较明显，表现为中枢神经系统症状和窒息症状。硫化氢具有“臭蛋样”气味，但极高浓度很快引起嗅觉疲劳而不觉其味。采矿、冶炼、甜菜制糖，制造二硫化碳、有机磷农药，以及 皮革、硫化染料、颜料、动物胶等工业中都有硫化氢产生；有机物腐败场所如沼泽地、阴沟、化 粪池、污物沉淀池等处作业时均可有大量硫化氢逸出，作业工人中毒并不罕见。
硫化氢对眼和呼吸道粘膜产生强烈的刺激作用。硫化氢吸收后主要影响细胞氧化过程，造成组织 缺氧。
轻者主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、
恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复；中度中毒者粘 膜刺激症状加重，出现咳嗽、胸闷、视物模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡；有明显头痛、头晕等症 状，并出现轻度意识障碍，肺部闻及干性或湿性罗音。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影；重 度中毒出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭，吸入极高浓度（1000mg／m‘以上）时，可出现“闪电型死亡”。严重中毒可留有神经、精神后遗症。

一甲胺
一甲胺（methylamine，CH3NH2）常温常压下为无色气体，比重为空气的1.07倍。易燃、易爆、有强烈刺激性氨样臭味。碱性程度较氨强。一般加压成液体贮存或运输。
一甲胺主要用作染料、农药（如甲胺磷）、制药（如非乃根、磺胺）、燃料添加剂、溶剂、火箭 推进剂等。在其运输、生产、使用和管道维修过中，因违章操作、设备陈旧、超载运输等因素 造成一甲胺大量泄露，导致中毒发生。
一甲胺可经呼吸道、胃肠道及皮肤吸收，在体内转化成二甲胺或氧化生成甲酸，二甲胺对人体的毒作用类似一甲胺，且作用更强。一甲胺对眼、皮肤和呼吸道粘膜有强烈的刺激和腐蚀作用，对机体全身有拟交感神经作用。
吸入中毒 可出现咳嗽、咯痰、胸闷、气急、紫绀，重症患者可见喉水肿、肺水肿，并因支气管粘
膜脱落致窒息、肺不张，肺部感染等。少数重症患者因合并皮下气肿、纵隔气肿、急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、呼吸功能严重障碍，发生脑、心、肝、肾等多脏器损害。
皮肤灼伤 大多数急性中毒病人有不同程度的化学性皮肤灼伤，多见于暴露部位的皮肤，灼伤皮肤呈暗红色，类似强碱样灼伤。对大面积的皮肤灼伤患者，应警惕一甲胺经皮吸收加重全身中毒。
眼灼伤 可出现畏光、流泪、眼痛、眼睑痉挛、视物模糊。检查可见眼睑肿胀、结膜充血水肿，重 症者角膜混浊、角膜溃疡，个别患者可出现失明。
口服中毒 口服本品可致口腔、咽喉、食管和胃灼伤，可见恶心、呕吐、口干、咽痛、吞咽困难、 上腹疼痛、消化道出血。