1.法医毒理学：是毒理学的一个分支学科，主要应用毒理学、法医病理学、毒物分析及相关学科的理论和技术，研究与法律有关的中毒死亡案件的发生发展规律。
2.毒物：a.广义上的毒物：指进入体内后，通过物理学、化学或生物学的作用，使机体的器官组织形态结构发生异常变化和/或功能发生障碍的任何物质。b.狭义上的毒物：即法医学上通常所说的毒物，指以较小剂量进入体内后，通过化学或物理化学作用，导致机体器官组织形态结构和/或功能发生异常变化的物质。
3.中毒：指由于毒物对机体器官、组织、细胞代谢、功能和/或形态结构产生损害而呈现的疾病状态。根据接触毒物的量和时间上的差异，中毒可分为急性、亚急性和慢性中毒三种。
4.毒物毒作用的靶器官、靶组织：指毒物选择性损害的生物体器官、组织和效应器。
5.毒物蓄积库：将毒物浓度或含量最高的器官或组织叫做该毒物的蓄积库或储存库。
6.毒物死后再分布：指毒物在尸体内浓度的改变过程。特别是指在心血中毒物浓度的变化。由于死亡与尸检的时间间隔，所测得的毒物浓度往往不能真实地反映死亡当时血液或器官内毒物的浓度。

7. 中毒等级：
a.急性中毒：指在短时间内（通常在24小时内），大量毒物进入体内后，引起生物体出现中毒症状或导致中毒死亡。
b.亚急性中毒：通常指生物体因摄入较大剂量或多次摄入小剂量毒物，在相对较长的时间（一般在2～30天）内，引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。
c.慢性中毒：通常指微量毒物或少量相对毒性较低的毒物进入生物体后，经过一个月以上的潜伏期，才引起生物体中毒、蓄积中毒或中毒死亡。
8.毒物的中毒血浓度：能引起中毒反应的毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的中毒血浓度。毒物的致死血浓度：引起中毒死亡时毒物在血中的最低浓度,称为该毒物的致死血浓度（通常用mg/L来表示）。

9.毒物的相加作用：指两种或两种以上毒物的联合作用等于各自单独作用之和，呈现1+1=2或1+1+1=3的叠加毒性。
10.毒物的协同作用：指两种或两种以上毒物的联合作用大于各自单独作用之和，呈现1+1＞2或1+1+1＞3的毒性。
11.药物滥用：指超过治疗需要而长期反复使用某种药物或化学品，形成习惯性或成瘾性的状况。
12.毒品：指国家明令禁止使用的麻醉品、精神药品和某些有机溶剂。主要包括阿片类、苯丙胺类、可卡因类、大麻类和致幻剂类。吸毒：指为了变换情绪、诱导欣快感或满足主观渴求和欲望，非法使用国家法律上禁止的毒品。吸毒属于药物滥用的一种方式。
13.毒物死后产生：是指由于腐败、碳水化合物和蛋白质的分解，在尸体和保存检材中产生醇类、硫化氢、亚硝酸盐或氰化物等生前未服用过的毒物的现象，也称为死后产生毒物。

14.身体依赖性：指反复吸毒后产生的一种身体适应状态。一旦中断毒品则会产生戒断症状。
这种戒断症状的产生，是由于毒品参与了机体各系统的功能调节，成为维持机体功能活动必不可少的成分，建立了病态的机体内环境平衡。一旦减少或停止毒品供应，就会打破这种平衡，产生一系列生理功能紊乱症状。
15.精神依赖性：指多次用药后，导致精神上和心理上对毒品的主观渴求，或继续使用的欲望。这种吸毒体验常表现为欣快感、陶醉感、梦幻感、麻木感和解脱感等。
16.医源性药物中毒：指医疗过程中因错用药物、用药过量、用药时间过长、用药途径错误或药物被毒物污染等引起的中毒。
17.突发性群体性中毒：是指突如其来的、殃及多人的急性毒物中毒，属于突发公共卫生事件。常见于化学污染和事故、生物毒素中毒、农药和药物中毒、化学战争和化学恐怖活动、细菌和真菌污染食物所致的群体中毒。

18. 法医毒理学的最主要（基本）任务：为有关案件的侦破提供线索，为司法审判或民事调节提供科学证据。
19. 法医毒理学的具体任务：
a.确定是否发生了中毒；
b.如系中毒，确定系何种毒物中毒；
c.确定进入体内毒物的含量是否足以引起中毒或死亡；
d.分析毒物是何时、以何种途径和形式进入体内；
e.推断中毒或死亡方式。比如自杀、他杀、意外、灾害事故、环境污染、药物滥用、医源性药物中毒等。
20.毒理学与毒物分析学科的区别：
a.毒理学侧重命案现场，毒物分析侧重化验室检验，毒理学科包含毒物分析。
b.前者负责提取现场毒物分析检材，并根据案情、现场和尸检等情况综合判断可能引起中毒的毒物种类，为化验人员提供检验方向。

21.根据中毒的原因或方式将中毒分为自杀中毒、他杀中毒、意外中毒、药物滥用、环境与食品污染。
22.中毒案件法医学鉴定的基本程序：
(1)中毒的案情调查
(2)中毒案例的现场勘验
(3)根据主要中毒症状推测毒物种类
(4)全面系统的尸体检验
(5)病理学检验和毒物检验
(6)综合分析检验结果和排查其它死因
(7)得出鉴定意见或分析意见

23.腐蚀性酸中毒的原理（浓硫酸、浓硝酸、浓盐酸、苯酚、甲醛）：
浓硫酸有腐蚀性、氧化性和吸水性，浓硝酸有腐蚀性、氧化性和挥发性，浓盐酸有腐蚀性和挥发性。口服毒性：浓硫酸＞浓硝酸＞浓盐酸＞苯酚、乙酸、草酸。血红蛋白中的亚铁血红素经氧化而成高铁血红素，携氧能力丧失，血液颜色变为铁锈色或暗褐色；强酸的腐蚀性可使蛋白质凝固，接触部位出现烧灼性炎症、水肿、糜烂、变性、坏死、假膜形成等；浓硫酸的脱水性可使接触部位组织碳化变黑或棕褐色，浓盐酸和大多数有机酸没有脱水性，接触部位的颜色仍然取决于受腐蚀部位变性坏死的程度和原始组织器官的颜色，呈灰白至橙黄色不等；浓硝酸可与组织中的芳香族氨基酸发生蛋白黄色反应，使接触部位的组织变为黄色。
24．腐蚀性碱中毒的原理（氢氧化钠、氨水）：
腐蚀性碱的毒性取决于腐蚀性、吸水产热性、组织渗透性和挥发性等方面。苛性碱及其他不易挥发的碱类，其毒性主要由前四个方面决定，氨水等挥发性较强的碱类，吸水产热和组织渗透性较差，其毒性主要取决于其刺激腐蚀性和吸入性，造成对眼、口鼻粘膜、呼吸系统和脑组织的损伤。
25.金属类毒物中毒的原理：
金属类毒物进入体内主要与硫、氮、氧基团的酶结合，改变酶的空间结构，使酶活性降低甚至消失，从而影响细胞的新陈代谢，严重时导致细胞死亡。金属类毒物的毒性与其溶解度、化合价、解离度和PH值密切相关。

26.甲醇的中毒原理：在肝内醇脱氢酶和醛脱氢酶的作用下，依次代谢为甲醛和甲酸，三者均有毒性，甲醛毒性比甲醇大33倍，甲酸比甲醇大6倍。三者均具有腐蚀性，能使蛋白质变性。首先损害的部位为视神经，引起视力障碍甚至失明，继之损害脑、肝、肾等实质器官和全身血管，引起外周循环障碍和中枢麻痹，也可引起代谢性酸中毒。
27.乙醇的中毒原理：
a.直接作用：乙醇可抑制中枢神经系统，扩张全身血管，浓度较高或长期过量饮用时可使蛋白质和酶类变性失活，胃肠道粘膜刺激腐蚀出现炎症，损伤肝、肾、脑等实质器官。
b.代谢产物的作用：乙醇经乙醇脱氢酶、乙醛脱氢酶等的作用，可依次代谢为乙醛和乙酸，三者均具有腐蚀性，能使蛋白质凝固，严重时导致重要脏器组织变性坏死，乙酸过量还会导致代谢性酸中毒。

28.氰化物的中毒原理：
氰化物分子中的CN-与细胞线粒体内的氧化型细胞色素氧化酶和血液中高铁血红蛋白分子中的Fe3+结合力较强，抑制该酶活性，阻碍生物氧化过程，使细胞失去利用氧的能力。因中枢性呼吸衰竭而窒息死亡。
29.一氧化碳的中毒原理：
一氧化碳与血红蛋白的亲和力比氧气大240倍，有90%与血红蛋白分子的二价铁（Fe2+）结合，约10%与肌红蛋白、细胞色素等铁蛋白结合，形成碳氧血红蛋白（HbCO）和碳氧肌红蛋白（MbCO）等，使二者失去携氧能力；还能阻碍氧合血红蛋白与肌红蛋白分子中氧的解离和组织中二氧化碳的排出，因组织缺氧和二氧化碳潴留（外窒息），出现以脑为主的急性缺氧症状和体征。严重中毒者因缺氧窒息而死亡。
30.亚硝酸盐急性中毒的原理：
亚硝酸盐可将血红蛋白分子中的二价铁氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白，还能阻碍氧合血红蛋白分子中氧的释放、直接扩张血管和抑制心脏，导致组织缺氧，因窒息死亡。

31.有机磷酸酯类农药急性中毒原理：
a.抑制乙酰胆碱酯酶：本类杀虫剂通过抑制胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱过分蓄积，产生胆碱能危象，出现典型的毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状，因呼吸中枢麻痹而死于呼吸衰竭。
b.抑制神经病靶酯酶
c.免疫损伤机制
d.对心肌的损伤
e.其他毒性作用
32.新烟碱类和抗生素类农药急性中毒的原理：
新烟碱类杀虫剂选择性以昆虫乙酰胆碱受体为靶标的激动剂，主要作用于中枢神经系统和自主神经，作用于自主神经节和神经肌肉连接点，小剂量具有兴奋作用，大剂量则有兴奋和抑制双相作用，呈现“烟碱样作用”，使神经肌肉麻痹。兴奋中枢神经系统，，引起心动加速和血压升高。可通过触杀、胃毒和内吸方式杀虫。

33.氟乙酰胺中毒原理：
a.阻断糖的有氧氧化中三羧酸循环导致能量代谢障碍。
b.氟乙酰胺及其酸性代谢产物和氟离子对神经、心血管、呼吸、消化系统的毒性。
34.毒鼠强中毒原理：
毒鼠强属于惊厥型毒剂，是中枢神经系统抑制性神经递质γ-氨基丁酸（GABA）的拮抗剂，阻断其对神经元的抑制作用，使运动神经元过度兴奋，导致强直性痉挛和惊厥；同时可抑制体内某些酶的活性，如单胺氧化酶和儿茶酚胺氧位甲基转移酶，使其失去了灭活肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，导致中枢神经功能紊乱，兴奋性增高；毒鼠强本身还有类似酪氨酸衍生物生物胺类作用，导致肾上腺素作用剧增。
35.敌鼠纳盐中毒原理：
该类杀鼠剂如敌鼠等的化学结构与维生素K相似，竞争性抑制维生素K的作用，引起凝血障碍，同时还能直接损伤毛细血管，造成广泛性出血，终因出血性休克而死亡。